大量出血及后续的大量输血除对患者的体温、电解质、酸碱平衡状态造成影响外，也可对凝血系统产生明显的影响，对大量输血所引发的凝血功能障碍的理解大多来自动物实验和对严重创伤患者的临床研究。
难治性凝血功能障碍、低体温和持续性酸中毒是导致严重创伤患者不良预后的致死三要素。在大量输血中，凝血功能障碍主要同以下因素相关：
（1）稀释性凝血病：血小板在库血的储存条件下破坏很快，被破坏的血小板进入体内后会迅速被网状内皮系统吞噬清除，残余的血小板存活期也大大缩短；大量输血后会导致凝血因子尤其是Ⅴ因子、Ⅷ因子的稀释。因此对于大量失血的患者，仅输注晶体、胶体以及红细胞会导致凝血成分的稀释，产生稀释性凝血病。
（2）低体温:快速输入大量库血，可使受血者体温下降凝血因子的活力也随体温的下降而降低，通常每下降10℃，凝血因子的活力下降50%。低体温还可使大量血小板滞留于肝脏和脾脏，引起血小板数量下降并明显降低血小板的黏附功能和凝血酶的活性。也不利于末梢循环的恢复，从而进一步加重酸中毒的程度。因此，对于大量输血的患者，应行体温监测，输液加温和保温措施。
（3）酸中毒失血性休克可导致机体的代谢性酸中毒。当pH由7.4下降到7.0时，TF/FⅦa复合物和FXa/FVa复合物的活性分别下降55%和70%，纤维蛋白原浓度下降20%，凝血酶的生成明显延迟。
（4）创伤性凝血病（early trauma induced coagulopathy，ETIC）:研究表明，创伤患者的凝血功能障碍在外伤后30分钟就可发生。这是由于创伤和外科手术可造成局部乃至全身的组织因子释放进而活化凝血系统，导致机体大量的凝血活性物质消耗而引发凝血病。其实实验室检查呈DIC表现，表现为PT和APTT延长，血小板和纤维蛋白原浓度下降，D二聚体显著增高，但微循环内没有微血栓形成。